Causas da acidose renal hiperclorêmica

26 Fevereiro, 2020
A acidose renal se caracteriza pela diminuição da capacidade dos túbulos proximais de reabsorver o bicarbonato do filtrado glomerular.

A acidose renal hiperclorêmica ocorre pela perda de muito bicarbonato de sódio por parte do corpo. Além disso, os rins não eliminam ácido do organismo em quantidade suficiente.

Ela se caracteriza pela diminuição da capacidade dos túbulos proximais de reabsorver o bicarbonato do filtrado glomerular, o que provoca acidose metabólica hiperclorêmica.

Sua prevalência é desconhecida. Entretanto, a acidose tubular renal proximal (ATRp) induzida por medicamentos é relativamente comum. No entanto, a acidose renal hiperclorêmica hereditária isolada é muito rara.

Sintomas da acidose renal hiperclorêmica

Doença renal

Os sintomas da acidose renal hiperclorêmica dependem da doença ou condição subjacente. Esse tipo de acidose causa respiração acelerada, letargia ou confusão. Além disso, pode levar a um choque e, até mesmo, à morte.

Inicialmente, ela se torna evidente pela presença de uma urina muito básica por causa do bicarbonato não reabsorvido. Também há um atraso no crescimento e uma redução da densidade mineral óssea por causa da acidose renal hiperclorêmica.

Em alguns casos, pode aparecer hipopotassemia e, ocasionalmente, podem surgir sintomas de paralisia periódica. Por outro lado, o raquitismo e a osteomalacia são causados pela deficiência de vitamina D e pela falta de reabsorção de fosfato.

Causas

A acidose renal hiperclorêmica pode ser causada por doenças renais, como a acidose renal distal e a acidose tubular renal proximal.

Também pode aparecer em casos de intoxicação com ácido acetilsalicílico, etilenoglicol ou metanol. Além disso, pode surgir se houver desidratação intensa.

A acidose renal hiperclorêmica pode ser adquirida ou herdada de maneira recessiva, na maioria dos casos, ou dominante. A acidose renal adquirida é causada por uma mutação no gene SLC4A4 (4q13.3).

No entanto, a acidose dominante é causada por mutações em um gene ainda não identificado. O túbulo proximal reabsorve por volta de 80% da carga de bicarbonato filtrada, mas um defeito nesse segmento provoca a perda de bicarbonato.

Alguns medicamentos também podem ser a causa do desenvolvimento da acidose renal adquirida.

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Diagnóstico da acidose renal hiperclorêmica

Médico mostrando a acidose renal hiperclorêmica

Diferentemente dos pacientes com acidose renal distal, aqueles atingidos pela acidose renal proximal mantêm a capacidade de diminuir o pH da urina abaixo de 5,5.

Para diagnosticar a doença, é necessário comprovar a falta de reabsorção de bicarbonato. O diagnóstico é confirmado com um exame para medir os níveis de bicarbonato.

Nesse exame, será observado um aumento exagerado da excreção urinária de bicarbonato e do pH da urina à medida que o bicarbonato plasmático aumenta acima do limiar renal.

Também é necessário excluir outras tubulopatias proximais hereditárias, como a síndrome oculocerebrorrenal, a doença de Dent e a doença de armazenamento de glicogênio por deficiência de GLUT2.

Como exames laboratoriais, podem ser solicitadas uma gasometria arterial e uma análise de eletrólitos para confirmar a acidose renal hiperclorêmica.

Além disso, é possível pedir um perfil metabólico básico, que consiste em um grupo de exames de sangue que medem os níveis de sódio e potássio, a função renal e outras substâncias químicas. Ao mesmo tempo, são avaliados o pH da urina, as cetonas no sangue e os níveis de ácido lático.

Esse conjunto de exames também pode ajudar a determinar se a causa da acidose é um problema de origem respiratória ou um problema metabólico.

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Tratamento

Médico segurando modelo de rim

O tratamento da acidose renal hiperclorêmica depende da causa da doença. A acidose renal proximal hereditária requer um tratamento substitutivo de bicarbonato ao longo de toda a vida.

Para realizar esse tratamento, precisa-se de uma grande quantidade de bicarbonato para poder normalizar o bicarbonato no soro.

Em alguns casos, são usados diuréticos da família das tiazidas em doses de 25 a 50 mg diários. Um exemplo é a hidroclorotiazida. Isso é feito com o objetivo de melhorar a reabsorção de bicarbonato e, dessa forma, possibilitar a redução da quantidade de bicarbonato necessária.

Também é necessário monitorar o nível de potássio plasmático. Por isso, em alguns casos, é necessária a administração de uma mistura de sais de bicarbonato de sódio e potássio.

Normalmente, a acidose renal proximal hiperclorêmica induzida por medicamentos é reversível ao cessar a administração do fármaco em questão. Com o tratamento adequado, o prognóstico dessa condição é positivo. 

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