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Hipertensão portal: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento

5 minutos
A hipertensão portal está associada a complicações graves, como hemorragia digestiva alta. Sua principal causa é a cirrose hepática.
Hipertensão portal: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento
Mariel Mendoza

Escrito e verificado por a médica Mariel Mendoza

Escrito por Mariel Mendoza
Última atualização: 30 dezembro, 2022

A hipertensão portal refere-se ao aumento da pressão dentro da veia porta e seus ramos. A veia porta transporta sangue do intestino para o fígado, de onde é incorporado ao coração e à circulação geral.

Como a veia porta atravessa o fígado, as causas da hipertensão portal podem ser intra-hepáticas ou extra-hepáticas. Esse último será pré-hepático (antes do fígado) ou pós-hepático (depois do fígado).

Os sintomas são variáveis. A cirrose alcoólica e as hepatites virais são as principais causas de hipertensão portal atualmente.

Fluxo sanguíneo hepático e hipertensão portal

O fluxo sanguíneo hepático normal é geralmente cerca de 1,5 litros por minuto, o que representa 15 a 20% do débito cardíaco. A pressão portal é modificável pela pressão intra-abdominal.

Para sua mensuração, utiliza-se um cateter em cunha ao nível da veia hepática, com abordagem pela veia jugular ou femoral. A pressão venosa hepática obtida quando o cateter está encaixado é a pressão venosa hepática encaixada ou em cunha.

Depois que a ponta do cateter é liberada na veia hepática, a pressão venosa hepática livre é obtida. Quando o valor de um é subtraído do outro, obtém-se o gradiente de pressão venosa hepática.

Se o gradiente de pressão venosa hepática for maior que 6 milímetros de mercúrio (mmHg), considera-se hipertensão portal. Também pode ser definida como uma pressão intraesplênica maior que 15 mmHg ou uma pressão direta na veia porta maior que 21 mmHg.

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A circulação portal atravessa o fígado. Portanto, doenças desse órgão determinam a possível presença de hipertensão na veia porta.

Causas

A obstrução ou resistência ao fluxo portal pode ser extra-hepática ou intra-hepática. Entre esses últimos, a cirrose hepática é a principal causa. Nela, há uma alteração na estrutura do fígado, o que dificulta a passagem do sangue pela circulação, com o consequente aumento da pressão dentro do sistema porta.

A cirrose por uso crônico de álcool ou por hepatites virais (particularmente hepatite C crônica) é a mais prevalente. Também pode ser causada pelo uso crônico de medicamentos (como metotrexato), doença hepática gordurosa não alcoólica ou fibrose hepática congênita.

A presença de trombose da veia porta é a principal causa pré-hepática. Por outro lado, a obstrução da veia cava inferior é prevalente na veia cava pós-hepática.

Outras causas pós-hepáticas podem ser doenças cardíacas crônicas, como insuficiência cardíaca, cardiomiopatia restritiva ou pericardite constritiva. O aumento da pressão dentro do coração causa aumento da pressão retrógrada e isso explica a hipertensão portal.

Veja: Como conviver com a hipertensão

Desenvolvimento de hipertensão portal

O aumento da pressão dentro da circulação hepática é transmitido retrógrado para outras veias do sistema digestivo e para o baço (circulação esplênica). Ocorre constrição dos vasos sanguíneos da circulação hepática e dilatação dos vasos da circulação esplênica.

Além disso, o sangue busca uma via alternativa para atingir a circulação geral. Desenvolvem-se os chamados vasos colaterais, que não passam pelo fígado. Eles conectam diretamente o sistema porta às veias que atingem a circulação geral.

A circulação colateral que ocorre na hipertensão portal predomina no esôfago e na parte superior do estômago. Por lidarem com altas pressões, são quebradiços, tortuosos e propensos a sangramento. Eles também se desenvolvem na parede abdominal e no reto.

O desvio do fígado faz com que as toxinas que normalmente são purificadas pelo fígado cheguem à circulação geral, podendo ascender ao sistema nervoso central e causar encefalopatia hepática. O aumento da pressão na circulação causa vazamento de plasma rico em proteínas, que se acumula no abdômen.

Por outro lado, o aumento da pressão esplênica causa interferência no fluxo sanguíneo do baço para os vasos porta. Isso leva a um aumento de volume no baço, com diminuição de sua funcionalidade.

Veja: 5 exercícios para pacientes com hipertensão

Complicações

Embora a hipertensão portal em si não cause sintomas, está associada a múltiplos sinais de suas complicações:

  • Inchaço ou edema nos membros inferiores.
  • Ascite ou acúmulo de líquido no abdômen.
  • Crescimento anormal do baço (esplenomegalia) com função diminuída (hipersplenismo): destruição de glóbulos vermelhos (anemia), glóbulos brancos (leucopenia) e plaquetas (trombocitopenia). A esplenomegalia pode causar dor no abdômen superior esquerdo.
  • Aparecimento de varizes esofágicas que podem sangrar, causando sangramento gastrointestinal superior (fezes sanguinolentas ou pretas como alcatrão e vômito de sangue).
  • Hemorroidas que podem sangrar (sangue nas fezes).
  • Encefalopatia hepática manifestada principalmente por confusão, sonolência, esquecimento e agitação.

Diagnóstico de hipertensão portal

O diagnóstico de hipertensão portal é baseado nos sintomas e nos resultados do exame físico. O médico conta com estudos de imagem (ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância magnética) para visualizar a circulação sanguínea e detectar a presença de líquido livre no abdômen.

Para determinar a causa da cirrose hepática, é realizada uma biópsia.
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A imagem médica do fígado permite detectar alterações estruturais e circulatórias que levam à suspeita de hipertensão portal.

O tratamento da hipertensão portal é complicado

O tratamento depende das complicações e funciona em um número limitado de casos. Deve ser iniciado com dieta pobre em sal e uso de diuréticos para reduzir a retenção de líquidos. Também é recomendado reduzir a quantidade de proteína na dieta.

Nitratos, que produzem vasodilatação intra-hepática direta, podem ser incluídos para diminuir a pressão dentro da veia porta. Como betabloqueadores e octreotide, que reduzem a vasodilatação na circulação esplênica.

A lactulose funciona para tratar a confusão em casos de encefalopatia. Enquanto para remover diretamente o líquido acumulado no abdômen, a paracentese é usada.

Quando o procedimento acima não funcionou ou ocorre sangramento gastrointestinal superior, é necessário tratamento urgente.

A endoscopia digestiva alta é usada para parar o sangramento com escleroterapia (uma solução é injetada nas varizes) ou ligadura (elásticos são usados para bloquear o suprimento de sangue para as varizes). Quando o sangramento não pode ser controlado com sucesso, podem ser necessários procedimentos de descompressão, que são cirúrgicos e arriscados.

Nos estágios finais da doença hepática, o transplante de fígado pode ser a única via. É reservado para os casos que não encontram outra solução.

A hipertensão portal tem um prognóstico reservado

O prognóstico da hipertensão portal depende de sua causa, idade do paciente e doenças associadas. As complicações que se desenvolveram determinam grande parte do cenário.

A complicação mais grave é a ruptura das varizes esofágicas, pois desencadeia hemorragia digestiva alta. Essa situação constitui uma emergência médica.

A hipertensão portal refere-se ao aumento da pressão dentro da veia porta e seus ramos. A veia porta transporta sangue do intestino para o fígado, de onde é incorporado ao coração e à circulação geral.

Como a veia porta atravessa o fígado, as causas da hipertensão portal podem ser intra-hepáticas ou extra-hepáticas. Esse último será pré-hepático (antes do fígado) ou pós-hepático (depois do fígado).

Os sintomas são variáveis. A cirrose alcoólica e as hepatites virais são as principais causas de hipertensão portal atualmente.

Fluxo sanguíneo hepático e hipertensão portal

O fluxo sanguíneo hepático normal é geralmente cerca de 1,5 litros por minuto, o que representa 15 a 20% do débito cardíaco. A pressão portal é modificável pela pressão intra-abdominal.

Para sua mensuração, utiliza-se um cateter em cunha ao nível da veia hepática, com abordagem pela veia jugular ou femoral. A pressão venosa hepática obtida quando o cateter está encaixado é a pressão venosa hepática encaixada ou em cunha.

Depois que a ponta do cateter é liberada na veia hepática, a pressão venosa hepática livre é obtida. Quando o valor de um é subtraído do outro, obtém-se o gradiente de pressão venosa hepática.

Se o gradiente de pressão venosa hepática for maior que 6 milímetros de mercúrio (mmHg), considera-se hipertensão portal. Também pode ser definida como uma pressão intraesplênica maior que 15 mmHg ou uma pressão direta na veia porta maior que 21 mmHg.

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A circulação portal atravessa o fígado. Portanto, doenças desse órgão determinam a possível presença de hipertensão na veia porta.

Causas

A obstrução ou resistência ao fluxo portal pode ser extra-hepática ou intra-hepática. Entre esses últimos, a cirrose hepática é a principal causa. Nela, há uma alteração na estrutura do fígado, o que dificulta a passagem do sangue pela circulação, com o consequente aumento da pressão dentro do sistema porta.

A cirrose por uso crônico de álcool ou por hepatites virais (particularmente hepatite C crônica) é a mais prevalente. Também pode ser causada pelo uso crônico de medicamentos (como metotrexato), doença hepática gordurosa não alcoólica ou fibrose hepática congênita.

A presença de trombose da veia porta é a principal causa pré-hepática. Por outro lado, a obstrução da veia cava inferior é prevalente na veia cava pós-hepática.

Outras causas pós-hepáticas podem ser doenças cardíacas crônicas, como insuficiência cardíaca, cardiomiopatia restritiva ou pericardite constritiva. O aumento da pressão dentro do coração causa aumento da pressão retrógrada e isso explica a hipertensão portal.

Veja: Como conviver com a hipertensão

Desenvolvimento de hipertensão portal

O aumento da pressão dentro da circulação hepática é transmitido retrógrado para outras veias do sistema digestivo e para o baço (circulação esplênica). Ocorre constrição dos vasos sanguíneos da circulação hepática e dilatação dos vasos da circulação esplênica.

Além disso, o sangue busca uma via alternativa para atingir a circulação geral. Desenvolvem-se os chamados vasos colaterais, que não passam pelo fígado. Eles conectam diretamente o sistema porta às veias que atingem a circulação geral.

A circulação colateral que ocorre na hipertensão portal predomina no esôfago e na parte superior do estômago. Por lidarem com altas pressões, são quebradiços, tortuosos e propensos a sangramento. Eles também se desenvolvem na parede abdominal e no reto.

O desvio do fígado faz com que as toxinas que normalmente são purificadas pelo fígado cheguem à circulação geral, podendo ascender ao sistema nervoso central e causar encefalopatia hepática. O aumento da pressão na circulação causa vazamento de plasma rico em proteínas, que se acumula no abdômen.

Por outro lado, o aumento da pressão esplênica causa interferência no fluxo sanguíneo do baço para os vasos porta. Isso leva a um aumento de volume no baço, com diminuição de sua funcionalidade.

Veja: 5 exercícios para pacientes com hipertensão

Complicações

Embora a hipertensão portal em si não cause sintomas, está associada a múltiplos sinais de suas complicações:

  • Inchaço ou edema nos membros inferiores.
  • Ascite ou acúmulo de líquido no abdômen.
  • Crescimento anormal do baço (esplenomegalia) com função diminuída (hipersplenismo): destruição de glóbulos vermelhos (anemia), glóbulos brancos (leucopenia) e plaquetas (trombocitopenia). A esplenomegalia pode causar dor no abdômen superior esquerdo.
  • Aparecimento de varizes esofágicas que podem sangrar, causando sangramento gastrointestinal superior (fezes sanguinolentas ou pretas como alcatrão e vômito de sangue).
  • Hemorroidas que podem sangrar (sangue nas fezes).
  • Encefalopatia hepática manifestada principalmente por confusão, sonolência, esquecimento e agitação.

Diagnóstico de hipertensão portal

O diagnóstico de hipertensão portal é baseado nos sintomas e nos resultados do exame físico. O médico conta com estudos de imagem (ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância magnética) para visualizar a circulação sanguínea e detectar a presença de líquido livre no abdômen.

Para determinar a causa da cirrose hepática, é realizada uma biópsia.
Some figure
A imagem médica do fígado permite detectar alterações estruturais e circulatórias que levam à suspeita de hipertensão portal.

O tratamento da hipertensão portal é complicado

O tratamento depende das complicações e funciona em um número limitado de casos. Deve ser iniciado com dieta pobre em sal e uso de diuréticos para reduzir a retenção de líquidos. Também é recomendado reduzir a quantidade de proteína na dieta.

Nitratos, que produzem vasodilatação intra-hepática direta, podem ser incluídos para diminuir a pressão dentro da veia porta. Como betabloqueadores e octreotide, que reduzem a vasodilatação na circulação esplênica.

A lactulose funciona para tratar a confusão em casos de encefalopatia. Enquanto para remover diretamente o líquido acumulado no abdômen, a paracentese é usada.

Quando o procedimento acima não funcionou ou ocorre sangramento gastrointestinal superior, é necessário tratamento urgente.

A endoscopia digestiva alta é usada para parar o sangramento com escleroterapia (uma solução é injetada nas varizes) ou ligadura (elásticos são usados para bloquear o suprimento de sangue para as varizes). Quando o sangramento não pode ser controlado com sucesso, podem ser necessários procedimentos de descompressão, que são cirúrgicos e arriscados.

Nos estágios finais da doença hepática, o transplante de fígado pode ser a única via. É reservado para os casos que não encontram outra solução.

A hipertensão portal tem um prognóstico reservado

O prognóstico da hipertensão portal depende de sua causa, idade do paciente e doenças associadas. As complicações que se desenvolveram determinam grande parte do cenário.

A complicação mais grave é a ruptura das varizes esofágicas, pois desencadeia hemorragia digestiva alta. Essa situação constitui uma emergência médica.


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