O que é a doença de Addison?

Falar da doença de Addison é falar de insuficiência suprarrenal. Não é uma patologia comum. A incidência, ou o número de casos novos, é de 0,83 a cada cem mil pessoas. A prevalência, ou quantidade de casos em uma população geral, é de quatro a seis casos a cada cem mil pessoas.

Antigamente, a causa mais comum que provocava a doença era a tuberculose, que afetava as glândulas suprarrenais. Atualmente, por existir um maior controle sobre a tuberculose, a causa mais frequente é “idiopática”: uma origem autoimune na qual o corpo ataca os próprios órgãos.

Embora os sintomas possam aparecer em qualquer idade, a doença é mais comum entre os trinta e os oitenta anos, alcançando seu pico aos quarenta. Assim como muitas doenças endócrinas, é mais comum entre as mulheres do que entre os homens.

Causas da doença de Addison

Já afirmamos que falar sobre a doença de Addison é equivalente a falar sobre a insuficiência suprarrenal. Devemos, portanto, entender quais são as glândulas suprarrenais e quais funções realizam.

As glândulas suprarrenais são duas e estão localizadas acima de cada um dos rins, na cavidade abdominal. Internamente, cada uma delas é formada por duas partes:

• Medula suprarrenal: é a parte interna da glândula, responsável por formar hormônios de estrutura similar à da adrenalina.
• Córtex suprarrenal: é a camada externa de cada glândula e tem a função de formar hormônios corticosteroides. Entre os corticosteroides formados aqui, podemos citar:
  • Glicocorticoides: o cortisol é o mais relevante, com função metabólica, inflamatória e de resposta ao estresse.
  • Mineralocorticoides: a aldosterona é o principal, regulando o sódio e o potássio corporal.
  • Andrógenos: hormônios sexuais masculinos.

Na doença de Addison, o problema reside na destruição do córtex das glândulas suprarrenais. Sem córtex, o corpo carece da quantidade suficiente de cortisol e de aldosterona. Os sintomas da patologia são explicados, exatamente, pela falta desses hormônios.

As causas da destruição do córtex suprarrenal são:

• Autoimune isolada: o corpo ataca especificamente a glândula suprarrenal com anticorpos.
• Síndrome poliendócrina autoimune: doença autoimune na qual o corpo ataca diferentes glândulas ao mesmo tempo.
• Infecções: infecção por fungos ou tuberculose.
• Tumores: da própria glândula ou metástase de cânceres originados em outros órgãos.

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Sintomas da doença

Na doença de Addison, os sintomas aparecem insidiosamente. Essa é a forma mais comum de surgimento. Lentamente, diferentes sinais se tornam evidentes, mas isso provoca confusão no diagnóstico. Alguns sintomas passam despercebidos ou se mimetizam com os de outras patologias.

O problema na demora do diagnóstico é a gravidade na evolução dessa doença, colocando a vida da pessoa em grave risco. Entre os sintomas mais frequentes, estão:

• Perda de apetite.
• Hiperpigmentação da pele: escurecimento em determinadas regiões.
• Pressão arterial baixa.
• Hipoglicemia: baixo nível de açúcar no sangue.
• Astenia: fadiga, falta de força.
• Dores musculares.
• Depressão.

Uma forma de apresentação especial da doença é a crise aguda, na qual vários dos sintomas citados anteriormente aparecem subitamente. Trata-se de uma insuficiência suprarrenal aguda. O desfecho pode ser um colapso letal se não for tratada adequada e imediatamente. A crise addisoniana é uma situação extremamente urgente.

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Diagnóstico e tratamento

A forma de diagnosticar a doença de Addison é por meio da medição dos níveis hormonais. O exame mais simples consiste em medir o nível de cortisol e do hormônio ACTH na circulação sanguínea da pessoa no início da manhã. Na pessoa que está com a doença de Addison, os níveis de ACTH aparecem elevados, e os de cortisol são baixos.

Mais especificamente, também é possível estimular o cortisol natural com um hormônio ACTH artificial e medir seus níveis no sangue antes e depois da estimulação. Em pessoas que apresentam a doença de Addison, o cortisol não aumenta após a estimulação com ACTH.

Diante da suspeita, é fundamental que o médico solicite uma primeira análise do cortisol no sangue. Se os resultados forem duvidosos ou inconclusivos, deve ser realizado o exame de estimulação com ACTH em uma segunda instância para determinar a confirmação diagnóstica.

Junto com esse rastreio etiológico, o profissional deve solicitar a medição de outros parâmetros bioquímicos que podem estar alterados.

Uma vez diagnosticada a doença, o tratamento de base consistirá em substituir artificialmente os hormônios que estão faltando.

Para substituir o cortisol, são indicados glicocorticoides sintéticos. A aldosterona é substituída com esteroides similares, como a fludrocortisona. Por fim, a falta de andrógenos pode ser tratada com um homólogo, como a dehidroepiandrosterona.